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慢性肺原性心脏病的病因病理

内容导读:  慢性肺原性心脏病(简称肺心病),是由于肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加,肺动脉高压,引起右心室肥厚,最终发展成为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
  慢性肺原性心脏病(简称肺心病),是由于肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加,肺动脉高压,引起右心室肥厚,最终发展成为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。本病我国较为常见,发病年龄多在40岁以上,病死率较高。急性发作以冬春季为主,呼吸道感染为急性发病的基本诱因。临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿,晚期出现呼吸循环衰竭,并常伴有多种并发症。
  结合临床表现,本病一般属于中医学肺胀、喘证、痰饮、心悸、水肿等病范畴。前人虽无“肺心病”之说,然对本病从病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。如《素问.本脏篇》记载:“肺高则气上肩息”;《藏气法时论》指出:“肺病者,喘咳逆气,肩背痛,汗出……虚则少气不能报息;肾病者,腹大胫肿,喘咳身重”;汉代《金匮要略・痰饮咳嗽病篇》亦云:“心下支满,咳逆倚息,短气不得卧,其形如肿。”并创立了温阻利水、活血化瘀等治疗大法,拟用真武汤诸方以治,对后世颇具影响。明清以降,诸医家均认识到喘证“在肺为实,在肾为虚”,“喘因痰作”,主张“实喘治肺,虚喘治肾”,“虚实兼杂,肺脾肾同治之”,“欲降肺气,莫如治痰”,“脉不通亦为喘,活血行血则喘平矣!”,均属见地之论,颇有临床指导意义。
    慢性肺心病为临床常见的难治性疾病之一。近30年来,国内采用中医或中西医结合方法治疗,明显地促进了临床疗效的提高。尤其是缓解期的中药预防性治疗,有效地减少了本病的复发或加重。
    【病因病理】
    (一)中医学认识
    肺心病的发生,常因先后天诸多因素致使机体正气不足,抗病能力低下,寒、热诸邪乘虚侵犯肺系所致。病位首先在肺,进而侵及脾、肾、心等脏,致使病情复杂,变证峰起,经久不愈。
    1.外邪内侵
    风寒、风热诸邪侵入,或烟酒、烟雾、粉尘等等,首先犯肺,致使肺失宣降,则发咳喘、咯痰等候。肺病经久不愈,反复发作,形成宿疾,正气必衰,进而累及脾、肾、心等脏。脾主运化,脾失健运则水湿内停,酿湿生痰,甚则累及于肺而见痰清量多。肾主水,久病及肾,阳虚不能制水,水湿上泛则成水肿、痰饮。又因肺主呼吸,为气之主,肾主纳气,为气之根,肺肾俱虚,摄纳无权,则每见咳逆气促、不能平卧、动则喘甚、自汗易感冒等症候。正如《景岳全书》所说:“凡水肿等证,乃肺脾肾三脏相干之病。盖水为至阴,故其本在肾;水化于气,故其标在肺;水惟畏土,故其治在脾。今肺虚,则气不化水;脾虚则土不能制水而反克,肾虚则水无所主而妄行。”《明医杂著》亦谓:“肺受邪而上喘,则失下降之令,故小便渐短,以致水溢皮肤而生胀满焉,此则喘为本面胀为标……。脾土恶湿,外主肌肉,土能克水,若脾土受伤不能制水,则水湿妄行,浸渍肌肉。水既上溢,则邪反侵肺,气不得降而生喘矣。此则胀为本而喘为标。”强调了本病乃虚实夹杂之证。
    2.瘀血内阻
    心主血脉,肺朝百肺而助心行血,肺病日久,气虚则无力推动血行,每致心血瘀阻,出现心悸、胸闷、紫绀、舌暗;水气凌心可使心悸、气短加重;心血瘀阻又使水道进一步壅阻而发生水肿。所谓“肺伤日久,必及于心。盖心肺同居上焦,心主血脉;肺主气,朝百脉,辅心而行血脉。肺病血瘀,必损心气”(《脉因证治》);“肺胀而咳,或左或右不得眠,此痰挟瘀血碍气而病”(《丹溪心法・咳嗽》),即是谓此而言。
    3.正衰邪留 
  病久而肺、脾、心、肾俱虚,更易为外邪所侵,外邪引动伏痰,反复发病,使正气虚上加虚,造成恶性循环。如病至晚期,痰浊蒙蔽清窍,可引起神昏谵语、烦躁不安等;痰热相兼,热极引动肝风可出现惊厥抽搐;如气滞血瘀,脉道不畅,或火热迫血妄行,常引起出血;又如热毒炽盛而致气阴两伤,或出血量多而致气血衰微,或痰涎壅盛而致肺气闭塞者,均可导致阴绝阳脱,而出现大汗淋漓、四肢厥冷、脉微欲绝之危证。
    由是可知,本病病因与外感六淫、痰湿、水饮、瘀血息息相关,病位主要在肺,以及脾、肾、心等脏。
    (二)西医学认识
    1.病因  引起肺心病的原因较为复杂,但基本可以归纳为以下3类。
    (1)肺、支气管疾病
    如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见,我国约占发病人数的80%~90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核等病。
    (2)胸廓运动障碍性疾病
    如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等,可引起胸廓活动受限,肺受压,支气管扭曲或变形,致肺功能受损,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿等,使阻力增加,肺动脉高压,致使发展为肺心病。
    (3)肺血管疾病
    如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎,肺动脉的过敏性肉芽肿病,以及不明原因的原发性肺动脉高压症等。
    后述两种原因较少见。
    2.发病机制 
   慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺原性心脏病是病理演变的3个基本阶段。长期慢性支气管炎过程中,由于支气管粘膜充血、水肿,管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞,使空气吸人多于呼出,在相应部位的肺组织发生肺气肿,肺泡内压增加,使肺血管床受压和减少,产生肺动脉高压。阻塞性肺气肿发展过程中,常伴有反复发作的支气管周围炎及肺炎,进一步使肺通气和弥散功能下降,氧与二氧化碳的交换障碍,出现低氧血症和高碳酸血症,红细胞增多,血液粘稠度增加,同时促使支气管痉挛,肺血管收缩,产生肺动脉高压。重度肺气肿时肺泡内压力甚高,使血管床狭窄,肺血管阻力增加,肺动脉营养供应障碍,可产生肺动脉硬化,进一步加重肺动脉高压。
    由于肺动脉高压等因素,逐渐产生右心室肥大。心脏储备力也随病情的进展而减退,当肺与上呼吸道感染或其他原因促使肺动脉压力进一步增高而超过右心所能负担的能力时,则右心室在收缩终期即存留过余的残余血量,使右心室的舒张压增高,右心扩张而发生心衰。病程后期,特别是合并呼吸道感染时,支气管阻塞加重,引起二氧化碳潴留,产生呼吸性酸中毒、呼吸衰竭,以至出现肺性脑病及其他严重合并症。






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修改时间:2014-05-11 12:19:15  来源:maishu123.cn  作者:jaketer
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